ارتباط بین سرطان سینه و ساعت درونی بدن کشف شد

محققان ثابت کرده اند که اختلال در ساعت درونی بدن با افزایش خطر سرطان سینه ارتباط مستقیم دارد و این اختلال موجب افزایش خطر پیشرفت سرطان، چاقی، بیماری های عصبی عضلانی نیز می شود.

کد خبر: ۴۱۰۳۷۰

تاریخ: ۰۴ خرداد ۱۳۹۷ - ۱۲:۰۰

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، محققان دانشگاه A&M تگزاس، ژن دیگری نیز شناسایی کرده اند که روی سرطان سینه اثر می گذارد و با ریتم سیرکادین بدن مرتبط است.

این محققان به سرپرستی پروفسور پورتر دریافته اند که Period۲(Per۲) که یک مکانیسم تنظیمی درون ساعت پیرامونی هر سلول است، نقش مهمی را در تکوین غدد پستانی پستانداران بازی می کند و زمانی که سرکوب شود منجر به اختلال در تکوین غدد در موش می شود.

این یافته را می توان به سایر شواهد موجود افزود که اختلال در ریتم سیرکادین موجب افزایش خطر پیشرفت سرطان، چاقی، بیماری های عصبی عضلانی و ... می شود.

ریتم سیرکادین بوسیله هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) در هیپوتالاموس قدامی تنظیم می شود. علاوه بر هماهنگ سازی الگوهای خواب ما، هسته سوپراکیاسماتیک سایر ساعت های محیطی موجود در بدن را نیز تنظیم می کند و یک سیکل ۲۴ ساعته مطابق با شبانه روز ایجاد می کند.

نه تنها ما دارای یک ساعت درونی هستیم، بلکه هر سلول ما نیز یکی از این ساعت ها را داراست که مطابق با ساعت درونی کلی است.

دکتر پورتر و همکارانش به ارزیابی Per۲ پرداختند که یک فیدبک منفی یا ضد تعادل را برای فرایند ریتم سیرکادین ایجاد می کند.

فیدبک های مثبت و منفی به طور دائم در تعادل هستند و بالا و پایین می شوند. اگر یک فیدبک در روز بالا رود، دیگری در شب بالا می رود.

در مورد Per۲، زمانی که این ژن بیان می شود، ژنی دیگر موسوم به BMAL یا CLOCK را سرکوب می کند.

آنها دریافته اند که Per۲ عملکردی حیاتی در زمان بندی تکوین غدد پستانی دارند و در تمایز سلولی و تعیین هویت نقش بازی می کند. بیان Per۲ در شمار زیادی از تومورهای سینه ای وجود ندارد که نشان دهنده نقش حفاظت کننده این ژن برای سینه است.

به نظر می رسد که این غدد نوعی فنوتیپ دو پتانسیله (bipotent) دارند و نیمی از راه سرطانی شدن را رفته اند. در واقع جهش Per۲ منجر به بیان مارکرهای سلول های بنیادی در سلول های بازال می شود و این سلول ها را تهاجمی تر می کند.

این یافته نیز این ایده را تقویت می کند که Per۲ به عنوان یک ژن سرکوب کننده توموری عمل می کند و با تعیین هویت سلول ها نیز مرتبط است.