باکتری‌های پشت چشم ممکن است با پیشرفت آلزایمر مرتبط باشند

یک باکتری شایع که معمولاً در دستگاه تنفسی یافت می‌شود، زمانی که در شبکیهٔ چشم حضور دارد، ممکن است با افت شناختی و بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشد.

کد خبر: ۹۰۸۶۸۱

تاریخ: ۱۸ بهمن ۱۴۰۴ - ۱۱:۱۲

به‌گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert؛ کلامیدیا پنومونیه (Chlamydia pneumoniae) – باکتری‌ای که اغلب عامل ذات‌الریه و عفونت‌های سینوسی است – پیش‌تر در مغز افراد مبتلا به آلزایمر شناسایی شده بود. اکنون، یک مطالعهٔ جدید نشان داده است که این باکتری در بافت تولیدکنندهٔ بینایی در پشت چشم (شبکیه) نیز یافت می‌شود و میزان آن در افراد مبتلا به آلزایمر بیشتر است.

این پژوهش به رهبری تیمی از مرکز پزشکی Cedars-Sinai در ایالات متحده انجام شده و دیدگاه تازه‌ای دربارهٔ فرآیندهای زیستی ارائه می‌دهد که ممکن است پیشرفت آلزایمر را تشدید کنند؛ یافته‌هایی که می‌توانند مسیرهای جدیدی برای کند کردن روند بیماری الهام‌بخش باشند.

چشم؛ آینه‌ای از مغز؟

علاوه بر نقش احتمالی این باکتری در زنجیرهٔ مکانیسم‌هایی که به آلزایمر منجر می‌شوند، حضور C. pneumoniae در شبکیه می‌تواند در آینده حتی به‌عنوان نشانگری برای تشخیص افت شناختی و زوال عقل مورد استفاده قرار گیرد—هرچند این امکان در مطالعهٔ حاضر به‌طور مستقیم آزمایش نشده است.

مایا کورونیو-هامائویی، عصب‌پژوه مرکز Cedars-Sinai، می‌گوید:

«چشم نماینده‌ای از مغز است و این مطالعه نشان می‌دهد که عفونت باکتریایی شبکیه و التهاب مزمن می‌تواند بازتابی از آسیب‌شناسی مغز و پیش‌بینی‌کنندهٔ وضعیت بیماری باشد. این موضوع از تصویربرداری شبکیه به‌عنوان روشی غیرتهاجمی برای شناسایی افراد در معرض خطر آلزایمر حمایت می‌کند.»

بررسی بافت چشم و مغز پس از مرگ

در مرحلهٔ نخست، پژوهشگران بافت چشم و مغز ۱۰۴ نفر را پس از مرگ بررسی کردند. برخی از این افراد مبتلا به آلزایمر بودند، برخی اختلال شناختی خفیف (MCI) داشتند و برخی دیگر هیچ مشکل شناختی گزارش نکرده بودند.

تمرکز اصلی پژوهش بر شبکیه، در پشت چشم بود.

نتایج نشان داد ارتباط روشنی میان وجود C. pneumoniae در چشم و مغز و تشخیص آلزایمر وجود دارد. هرچه میزان این باکتری در بافت‌ها بیشتر بود، شدت افت شناختی نیز بالاتر گزارش می‌شد.

همچنین، افرادی که دارای گونه‌های ژنی APOE مرتبط با افزایش خطر آلزایمر بودند، سطح بالاتری از این باکتری را در بافت‌های خود داشتند.

با این حال، تفاوت میان افراد بدون اختلال شناختی و افراد مبتلا به MCI از نظر حضور این باکتری چندان واضح نبود.

آزمایش‌های سلولی و حیوانی چه نشان دادند؟

در مرحلهٔ بعد، پژوهشگران با استفاده از نورون‌های کشت‌شده در آزمایشگاه و مدل‌های حیوانی بررسی کردند که این باکتری از نظر زیستی چه تأثیری دارد.

این آزمایش‌ها نشان دادند که عفونت با C. pneumoniae باعث:

• افزایش التهاب

• تشدید افت شناختی

• و مرگ بیشتر سلول‌های عصبی

می‌شود.

همچنین، حضور این باکتری با افزایش تجمع پروتئین آمیلوئید-بتا در مغز همراه بود؛ پروتئینی که می‌دانیم در مغز افراد مبتلا به آلزایمر به‌شکل خطرناکی تجمع پیدا می‌کند.

کورونیو-هامائویی توضیح می‌دهد:

«مشاهدهٔ مداوم کلامیدیا پنومونیه در بافت‌های انسانی، کشت‌های سلولی و مدل‌های حیوانی به ما امکان داد پیوندی پیش‌تر ناشناخته میان عفونت باکتریایی، التهاب و تخریب عصبی شناسایی کنیم.»

هنوز پرسش‌های بی‌پاسخ باقی است

با وجود این یافته‌ها، هنوز نمی‌توان با قطعیت گفت که C. pneumoniae علت مستقیم آلزایمر است. نتایج فعلی تنها نشان می‌دهند که این باکتری می‌تواند در بروز یا تشدید بیماری نقش داشته باشد یا نشانه‌ای از آن باشد.

اما اگر واقعاً عفونت با این باکتری باعث ایجاد التهابی شود که به مغز گسترش یافته و روند تخریب عصبی را تسریع کند، آنگاه ممکن است هدف درمانی جدیدی برای آینده در اختیار داشته باشیم.

پژوهشگران این باکتری را نه عامل اصلی، بلکه تقویت‌کنندهٔ روند بیماری توصیف می‌کنند؛ دیدگاهی که با شواهد رو‌به‌افزایش دربارهٔ پیچیدگی چندعاملی آلزایمر هم‌خوانی دارد. به احتمال زیاد، عوامل متعددی در بروز بیماری نقش دارند که از فردی به فرد دیگر متفاوت‌اند.

مسیر التهاب؛ حلقهٔ گمشده؟

تیم تحقیقاتی همچنین یک مسیر التهابی مشخص را شناسایی کرده است که C. pneumoniae آن را هدف قرار می‌دهد و ممکن است آسیبی را که آلزایمر از قبل ایجاد کرده، تشدید کند.

البته برای تأیید نهایی این مکانیسم، به مطالعات بیشتری نیاز است؛ اما شواهد اولیه امیدوارکننده‌اند.

دانشمندان همچنان در حال کشف راه‌های گوناگونی هستند که چشم و مغز از طریق آن‌ها به هم مرتبط‌اند. در این مورد، یافته‌ها می‌توانند برای تلاش‌های مداوم جامعهٔ علمی در مقابله با آلزایمر و سایر انواع زوال عقل بسیار ارزشمند باشند.

تیموتی کروتر، دانشمند علوم زیست‌پزشکی در مرکز Cedars-Sinai، می‌گوید:

«این کشف این امکان را مطرح می‌کند که بتوان محور عفونت–التهاب را به‌عنوان هدفی برای درمان آلزایمر در نظر گرفت.»

این پژوهش در مجلهٔ Nature Communications منتشر شده است.