راهی برای مقابله با پیری؛ کاهش یک پروتئین در مغز می‌تواند کلید جوان‌سازی باشد

دانشمندان سرنخی جدید و مهم را درباره معمای پیرشدن مغز کشف کرده‌اند: پروتئینی به‌نام FTL1. سطح بالای این پروتئین در موش‌های سالخورده ارتباطات بین سلول‌های مغز را تضعیف می‌کند و به افت حافظه منجر می‌شود. کاهش این پروتئین می‌تواند وضعیت مغز را به‌سمت بازیابی ببرد.

کد خبر: ۹۱۶۴۵۷

تاریخ: ۱۷ فروردين ۱۴۰۵ - ۱۲:۱۶

زومیت: دانشمندان سرنخی جدید و مهم را درباره معمای پیرشدن مغز کشف کرده‌اند: پروتئینی به‌نام FTL1. سطح بالای این پروتئین در موش‌های سالخورده ارتباطات بین سلول‌های مغز را تضعیف می‌کند و به افت حافظه منجر می‌شود. کاهش این پروتئین می‌تواند وضعیت مغز را به‌سمت بازیابی ببرد.

محققان دانشگاه کالیفرنیا سن فرانسیسکو پروتئینی را پیدا کرده‌اند که ظاهراً در پیری مغز اثرگذار است. تیم پژوهشی می‌گوید پروتئین FTL1 تنها پروتئینی بود که مقدار آن پیوسته میان حیوانات جوان و پیر تفاوت داشت.

موش‌های مسن‌تر سطح بالاتری FTL1 داشتند، ارتباطات کمتری بین نورون‌های هیپوکامپ آن‌ها مشاهده می‌شد، و در آزمون‌های شناختی عملکردی بدتری نشان دادند.

زمانی که دانشمندان سطح FTL1 را در موش‌های جوان افزایش دادند، اثر این اتفاق شگفت‌انگیز بود. مغز آن‌ها شبیه موش‌های پیرتر شد و مشابه آن‌ها عمل می‌کرد.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که سلول‌های عصبی مهندسی‌شده برای تولید سطح بالای FTL1، به‌جای شبکه‌های پیچیدگی و پرشاخه‌ای که در سلول‌های سالم دیده می‌شد، ساختارهای ساده‌تر، کوتاه‌تر و تک‌شاخه ایجاد می‌کرد.

غافلگیرکننده‌ترین نتیجه زمانی به‌دست آمد که محققان FTL1 را در موش‌های پیر کاهش دادند. آنگاه مغز حیوانات نشانه‌های بازیابی را به‌نمایش گذاشتند. ارتباطات میان سلول‌های مغز افزایش یافت و عملکردشان در آزمون‌های حافظه بهتر شد.

«سائول ویلدا»، دستیار مدیر مؤسسه تحقیقات پیری UCSF Bakar و نویسنده ارشد مقاله حاضر که در مجله Nature Aging منتشر شده، می‌گوید: «این اتفاق به‌واقع بازگشت نقصان‌ها را نشان می‌دهد. این شرایط فراتر از عقب‌انداختن نشانه‌ها یا جلوگیری از آن‌هاست.»

آزمایش‌های بیشتر حکایت از آن داشت که FTL1 بر شیوه مصرف انرژی در سلول‌های مغز هم اثر می‌گذارد. در موش‌های مسن‌تر، سطح بالاتر پروتئین، سرعت متابولیسم سلولی هیپوکامپ را کم کرد. اما زمانی که محققان این سلول‌ها را تحت ماده‌ای درمانی برای بهبود متابولیسم قرار دادند، جلوی این اثرات منفی گرفته شد.

ویلدا باور دارد که این یافته‌ها درباره FTL1 می‌تواند راه را برای درمان‌های بیشتر هموار کند. او توضیح می‌دهد: «اکنون زمانی امیدوارکننده برای کار روی بیولوژی پیری است.»