نخستین جاندار جهان که می‌تواند گذر عمر خود را متوقف کند

دانشمندان با مطالعه زنبورهای جواهر دریافتند که وقفه در رشد اولیه (دیاپوز)، ساعت اپی ژنتیک را کند کرده و طول عمر را ۳۰ درصد افزایش می‌دهد؛ کشفی بزرگ در علم ضدپیری.

کد خبر: ۹۱۸۰۷۵

تاریخ: ۲۹ فروردين ۱۴۰۵ - ۱۸:۴۳

عصر ایران: دانشمندان با مطالعه زنبورهای جواهر دریافتند که وقفه در رشد اولیه (دیاپوز)، ساعت اپی ژنتیک را کند کرده و طول عمر را ۳۰ درصد افزایش می‌دهد؛ کشفی بزرگ در علم ضدپیری.

آیا می توان روند پیری را پیش از تولد کند کرد؟ تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه لستر (University of Leicester) که در مجله معتبر PNAS منتشر شد، نشان می دهد که نوعی زنبور کوچک به نام «زنبور جواهر» (Nasonia vitripennis)، کلید پاسخ به این پرسش بزرگ را در اختیار دارد. این حشره که به دلیل ظاهر براق و فلزی اش به این نام شناخته می شود، توانایی عجیبی در «متوقف کردن زمان» در مراحل اولیه زندگی خود دارد.

محققان دریافتند که نوزادان این زنبور می توانند وارد مرحله ای از رشد معلق به نام دیاپوز (Diapause) شوند؛ چیزی شبیه به دکمه استراحت یا خواب زمستانی در دوران لاروی. اما نکته حیرت انگیز اینجاست که این درنگ در رشد زودهنگام، پس از رسیدن به بلوغ به نفع آن ها تمام می شود.

زنبورهایی که این دوران وقفه را تجربه کرده اند، نه تنها عمر طولانی تری دارند، بلکه ساعت اپی ژنتیک آن ها (معیاری مولکولی که نشان می دهد یک موجود زنده با چه سرعتی پیر می شود) نیز بسیار کندتر حرکت می کند.

پیری صرفا به معنای پیر شدن با گذر تقویمی زمان نیست؛ بلکه فرآیندی بیولوژیکی است که اثرات شیمیایی ماندگاری بر دی ان ای ما بر جای می گذارد. یکی از دقیق ترین ابزارها برای سنجش این روند، «ساعت اپی ژنتیک» است؛ سیستمی که تغییرات مربوط به سن را از طریق ردیابی متیلاسیون دی ان ای پایش می کند. این نشانگرهای شیمیایی با افزایش سن در بدن ما انباشته می شوند. حالا این مطالعه یک پرسش وسوسه انگیز را پیش رویمان می گذارد: آیا می توان با تنظیم سرعت رشد در مراحل اولیه، خود فرآیند پیری را تحت تاثیر قرار داد؟

برخلاف بسیاری از بی مهرگان دیگر، زنبور جواهر دارای سیستم متیلاسیون دی ان ای فعال - فرآیندی شیمیایی که سن بیولوژیکی را تعیین می کند – درست مانند انسان است. این شباهت ژنتیکی در کنار طول عمر کوتاه، این حشره را به مدل آزمایشگاهی ایده آلی برای مطالعه پیری تبدیل کرده است.

محققان با قرار دادن زنبورهای مادر در معرض سرما و تاریکی، نوعی حالت شبیه به خواب زمستانی به نام دیاپوز را در نوزادان آن ها فعال کردند. این «دکمه توقف» طبیعی، طول عمر این حشرات را در دوران بلوغ بیش از 30 درصد افزایش داد. اما نکته حیرت انگیز اینجاست که زنبورهای تجربه کننده دیاپوز، در سطح مولکولی 29 درصد کندتر از بقیه پیر شدند؛ گویی ساعت اپی ژنتیک آن ها با طمانینه بیشتری تیک تاک می کرد. این یافته، نخستین سند مستقیم است که نشان می دهد می توان سرعت پیری بیولوژیک را در یک موجود بی مهره، تنها با تنظیم دقیق مراحل رشد تغییر داد.

پروفسور ایمون مالون، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: "این نشان می دهد که پیری فرآیندی غیرقابل تغییر و حک شده روی سنگ نیست؛ بلکه محیط می تواند حتی پیش از شروع دوران بزرگسالی، سرعت آن را تغییر دهد."

هرچند برخی از جانوران قادرند روند پیری را در وضعیت های غیرفعال (مانند خواب زمستانی) کند کنند، اما این مطالعه نخستین موردی است که ثابت می کند این مزایا حتی پس از خروج از حالت خواب و از سرگیری رشد نیز پایدار می مانند. افزون بر این، کند شدن ساعت مولکولی تنها یک اتفاق تصادفی نبود؛ بلکه مستقیما با تغییر در مسیرهای بیولوژیکی کلیدی مرتبط بود که در بسیاری از گونه ها، از جمله انسان، مشترک هستند؛ مسیرهایی نظیر «سیستم حسگر مواد مغذی» و «سیگنال دهی انسولین». جالب اینجاست که همین مسیرها امروزه هدف اصلی پیشرفته ترین مداخلات ضدپیری در طب انسانی قرار دارند.

آنچه این پژوهش را نوآورانه و متمایز می کند، نمایش «کندی بلندمدت پیری» تحت تاثیر عوامل محیطی، آن هم در سیستمی است که در عین سادگی، شباهت های بنیادینی به بیولوژی انسان دارد. این تحقیق شواهد قانع کننده ای ارائه می دهد که وقایع دوران رشد نه تنها بر سلامت، بلکه بر ریتم تپش قلب پیری و سرعت بیولوژیکی آن آثاری همیشگی بر جای می گذارند.

"درک چگونگی و چرایی پیر شدن، یکی از بزرگ ترین چالش های علمی زمانه ماست. این مطالعه افق های تازه ای را پیش روی ما می گشاید؛ نه فقط در شناخت زیست شناسی زنبورها، بلکه در پاسخ به این پرسش حیاتی که آیا روزی می توانیم مداخلاتی طراحی کنیم که پیری را از ریشه های مولکولی اش مهار کند؟"

به زبان ساده، این زنبور کوچک ممکن است کلید اصلی پاسخ به این معما باشد که چگونه می توانیم روزی انگشت مان را روی «دکمه توقف پیری» بگذاریم.