پژوهشگران دریافتند در موقعیت استرس‌زا، در آمیگدال مغز نوروپپتید NPY به‌شدت فعال می‌شود. به‌نظر می‌رسد این منطقه از مغز در تنظیم پاسخ بدن به استرس و غذا نقش داشته باشد. کنی یک پژوهشگر حوزه تغذیه می‌گوید:
کشف کردیم وقتی تولید NPY را در آمیگدال متوقف کنیم، افزایش وزن کاهش می‌یابد. بدون NPY افزایش وزن حاصل از رژیم پرچربی در وضعیت پراسترس به‌همان اندازه‌ی افزایش وزن در محیط بدون استرس بود. این نشان‌دهنده‌ی ارتباط آشکار بین استرس و چاقی و NPY است.
علاوه‌بر‌این، به‌نظر می‌رسد استرس موجب افزایش درخورتوجه در سطوح انسولین خون شود و این سطوح اضافی انسولین درنهایت، موجب افزایش فعالیت NPY در آمیگدال می‌شود. فعالیت NPY متعاقبا موجب افزایش اشتهای حیوان و کاهش توانایی بدن برای سوزاندن انرژی و درنتیجه، ذخیره‌ی مقدار بیشتری از انرژی مصرفی به‌صورت چربی می‌شود. هربرت هروزگ، پژوهشگر مؤسسه‌ی پژوهش‌های پزشکی گاروان می‌گوید:
یافته‌های ما چرخه‌ی معیوبی را نشان می‌دهد که در آن، سطوح بالای انسولین که به‌وسیله‌ی استرس و رژیم پرکالری به‌جلو رانده می‌شود، موجب غذاخوردن بیشتروبیشتر می‌شود. درحالی‌که خوردن غذاهای ناسالم به‌خودی‌خود بد است، اینکه خوردن غذاهای پرکالری در وضعیت استرس‌زا موجب چاقی می‌شود، بدبیاری دیگر است.
مطالعه‌ی جدید از چند دیدگاه جذاب است؛ زیرا نه‌تنها نشان می‌دهد چگونه استرس حاد می‌تواند نحوه‌ی فرایندکردن متابولیکی کالری را به‌وسیله‌ی حیوان تغییر دهد؛ بلکه نشان‌دهنده‌ی عمل انسولین روی مغز است که قبلا کشف نشده بود. هروزگ می‌گوید:
شگفت‌زده شدیم که انسولین چنین تأثیر درخورتوجهی روی آمیگدال گذاشت. این موضوع زمانی بیشتر آشکار می‌شود که انسولین نه‌تنها روی اعضای محیطی بدن تأثیر می‌گذارد؛ بلکه عملکردهای مغز را نیز تنظیم می‌کند. امیدواریم که این اثرها در آینده بیشتر بررسی شوند.
زومیت
