ایسنا:نتایج تحقیق جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد عدم وجود ژن NCX۳ سیگنال‌های درد در نخاع را تقویت و افزایش سطح آن در نخاع به کاهش علائم مرتبط با درد مزمن کمک می‌کند.
به نقل از نوروساینس نیوز، محققان آکسفورد ژنی را کشف کرده‌اند که حساسیت درد را با تقویت سیگنال‌های درد در نخاع تنظیم و به محققان کمک می‌کند تا مکانیسم مهمی در خصوص فرایند درد مزمن در انسان را درک کنند و یک هدف درمانی جدید ارائه دهند.
درد مزمن مشکلی شایع است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد اما اینکه چرا برخی افراد بیشتر مستعد ابتلا به آن هستند و چه عواملی منجر به بروز درد مزمن می‌شود، به طور کامل شناخته نشده است.
به خوبی روشن شده که تحریک مکرر برای مثال تحریک کردن با سوزن تیز می‌تواند منجر به افزایش حساسیت افراد به درد شود. این فرآیند که افزایش درد نامیده می‌شود، بر اختلالات درد بالینی تاثیر دارد.
در یک تحقیق ۲ بخشی محققان دپارتمان علوم اعصاب بالینی نافیلد آکسفورد در انگلستان ابتدا تنوع ژنتیکی را در نمونه‌های بیش از ۱۰۰۰ شرکت‌کننده از کلمبیا مقایسه کردند تا در جستجوی سرنخ‌هایی مبنی بر وجود گونه‌های ژنتیکی شایع‌تر در افرادی باشند که افزایش درد شدیدتری را تجربه می‌کنند. آنان تفاوت قابل توجهی را در انواع یک ژن خاص(پروتئین مبدل کلسیم سدیم نوع سه، NCX۳) مشاهده کردند.
سپس محققان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌ها انجام دادند تا بفهمند چگونه ژن NCX۳ باعث تنظیم افزایش درد می‌شود و اینکه آیا ممکن است این موضوع یک هدف درمانی باشد یا خیر. ژن NCX۳ در نورون‌های نخاع موش سیگنال‌های درد را پردازش و به مغز منتقل می‌کند.
ژن NCX۳ برای این نورون‌ها جهت بیرون راندن کلسیم اضافی مورد نیاز بود. در غیاب ژن NCX۳ نورون‌های نخاعی فعالیت بیشتری در پاسخ به سیگنال‌های آسیب از محیط نشان دادند و شدت درد افزایش یافت. برعکس افزایش سطح ژن NCX۳ در نخاع می‌تواند درد را در موش کاهش دهد.
دیوید بنت، پروفسور عصب‌شناسی و زیست‌شناسی عصب دپارتمان علوم اعصاب بالینی نافیلد، در همین خصوص گفت: این اولین باری است که توانستیم درد را در انسان مورد تحقیق قرار و سپس به طور مستقیم مکانیسم آن را در موش‌ها نشان دهیم. اکنون این روش به ما امکان درک گسترده‌ای از عوامل دخیل و نحوه شروع توسعه درمان‌های جدید را می‌دهد.
پروفسور بنت افزود: درد مزمن یک مشکل جهانی است و می‌تواند بسیار ناتوان‌کننده باشد. ما این تحقیق را در کلمبیا به دلیل نژاد مختلط جمعیت از جمله جمعیت بومی سرخ‌پوستان و آفریقایی‌ها و اروپایی‌ها انجام دادیم که به ما طیف وسیعی از تنوع ژنتیکی برای بررسی را می‌دهد. این موضوع موجب می‌شود یافته‌ها به دلیل کاربردهای بین‌المللی بالقوه آن بسیار هیجان‌انگیز باشد.
یافته‌ها حاکی از آن است هر دارویی که بتواند فعالیت ژن NCX۳ را افزایش دهد، می‌تواند حساسیت درد را در انسان کاهش دهد.
ایسنا:نتایج تحقیق جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد عدم وجود ژن NCX۳ سیگنال‌های درد در نخاع را تقویت و افزایش سطح آن در نخاع به کاهش علائم مرتبط با درد مزمن کمک می‌کند.
به نقل از نوروساینس نیوز، محققان آکسفورد ژنی را کشف کرده‌اند که حساسیت درد را با تقویت سیگنال‌های درد در نخاع تنظیم و به محققان کمک می‌کند تا مکانیسم مهمی در خصوص فرایند درد مزمن در انسان را درک کنند و یک هدف درمانی جدید ارائه دهند.
درد مزمن مشکلی شایع است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد اما اینکه چرا برخی افراد بیشتر مستعد ابتلا به آن هستند و چه عواملی منجر به بروز درد مزمن می‌شود، به طور کامل شناخته نشده است.
به خوبی روشن شده که تحریک مکرر برای مثال تحریک کردن با سوزن تیز می‌تواند منجر به افزایش حساسیت افراد به درد شود. این فرآیند که افزایش درد نامیده می‌شود، بر اختلالات درد بالینی تاثیر دارد.
در یک تحقیق ۲ بخشی محققان دپارتمان علوم اعصاب بالینی نافیلد آکسفورد در انگلستان ابتدا تنوع ژنتیکی را در نمونه‌های بیش از ۱۰۰۰ شرکت‌کننده از کلمبیا مقایسه کردند تا در جستجوی سرنخ‌هایی مبنی بر وجود گونه‌های ژنتیکی شایع‌تر در افرادی باشند که افزایش درد شدیدتری را تجربه می‌کنند. آنان تفاوت قابل توجهی را در انواع یک ژن خاص(پروتئین مبدل کلسیم سدیم نوع سه، NCX۳) مشاهده کردند.
سپس محققان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌ها انجام دادند تا بفهمند چگونه ژن NCX۳ باعث تنظیم افزایش درد می‌شود و اینکه آیا ممکن است این موضوع یک هدف درمانی باشد یا خیر. ژن NCX۳ در نورون‌های نخاع موش سیگنال‌های درد را پردازش و به مغز منتقل می‌کند.
ژن NCX۳ برای این نورون‌ها جهت بیرون راندن کلسیم اضافی مورد نیاز بود. در غیاب ژن NCX۳ نورون‌های نخاعی فعالیت بیشتری در پاسخ به سیگنال‌های آسیب از محیط نشان دادند و شدت درد افزایش یافت. برعکس افزایش سطح ژن NCX۳ در نخاع می‌تواند درد را در موش کاهش دهد.
دیوید بنت، پروفسور عصب‌شناسی و زیست‌شناسی عصب دپارتمان علوم اعصاب بالینی نافیلد، در همین خصوص گفت: این اولین باری است که توانستیم درد را در انسان مورد تحقیق قرار و سپس به طور مستقیم مکانیسم آن را در موش‌ها نشان دهیم. اکنون این روش به ما امکان درک گسترده‌ای از عوامل دخیل و نحوه شروع توسعه درمان‌های جدید را می‌دهد.
پروفسور بنت افزود: درد مزمن یک مشکل جهانی است و می‌تواند بسیار ناتوان‌کننده باشد. ما این تحقیق را در کلمبیا به دلیل نژاد مختلط جمعیت از جمله جمعیت بومی سرخ‌پوستان و آفریقایی‌ها و اروپایی‌ها انجام دادیم که به ما طیف وسیعی از تنوع ژنتیکی برای بررسی را می‌دهد. این موضوع موجب می‌شود یافته‌ها به دلیل کاربردهای بین‌المللی بالقوه آن بسیار هیجان‌انگیز باشد.
یافته‌ها حاکی از آن است هر دارویی که بتواند فعالیت ژن NCX۳ را افزایش دهد، می‌تواند حساسیت درد را در انسان کاهش دهد.
