یورو نیوز: بحران چاقی در جهان با سرعتی بیسابقه در حال گسترش است. در حالی که بیشتر جوامع، محیطهای اشباعشده از غذاهای ناسالم را مقصر این وضعیت میدانند و برای رهایی از چربیهای مازاد به داروهای معجزهآسا چشم دوختهاند، یک سوال اساسی بیپاسخ مانده است: ژنتیک ما چه نقشی در این میان ایفا میکند؟
دکتر یو، متخصص ژنتیک، میگوید: «وقتی اعلام میکنم که روی ژنتیک چاقی تحقیق میکنم، از سوی برخی افراد به عنوان فردی بد تلقی میشوم که بهانه به دست افراد چاق میدهد.»
اما واقعیت علمی فرسنگها با این پیشفرضهای اخلاقی فاصله دارد. مطالعات گسترده بر روی دوقلوهای همسان و ناهمسان نشان داده است که وراثتپذیری وزن بدن بین ۴۰ تا ۷۰ درصد است.
برای درک بهتر این عدد، جالب است بدانید که وراثتپذیری قد حدود ۸۵ درصد است؛ بنابراین وزن بدن از نظر تاثیرپذیری ژنتیکی، فاصله چندانی با قد انسان ندارد.
در محیط «چاقیزای» امروز، چرا برخی افراد لاغر میمانند و برخی دیگر با افزایش وزن مواجه میشوند؟ پاسخ بخش عمدهای از این تفاوت در ساختار دیانای ما نهفته است.
امروز محققان میدانند که ژنتیکِ وزن بدن، در واقع همان ژنتیک چگونگی تاثیر مغز بر کنترل اشتها است. سیستم تنظیم اشتها در سیستم عصبی از سه مفهوم مجزا اما به هم پیوسته تشکیل شده است: گرسنگی، سیری و پاداش.
• سیری: بخش عمدهای از احساس سیری توسط «مغز خلفی» (نزدیک به محل اتصال سر به گردن) مدیریت میشود.
• پاداش: حس لذت ناشی از خوردن، توسط لایههای عالیتر مغز یا همان «ناحیه هدونیک» کنترل میگردد.
این سه لایه مانند سه راس یک مثلث به هم متصل هستند؛ تحریک هر کدام، دو راس دیگر را تغییر میدهد.
مغز برای تنظیم این مثلث به دو اطلاعات حیاتی نیاز دارد: اول اینکه چقدر چربی ذخیره داریم (سیگنال بلندمدت هورمون لپتین) و دوم اینکه در حال حاضر چه مقدار غذا خوردهایم (سیگنالهای کوتاهمدت گوارشی).
کلیدیترین مسیر حسگر چربی در مغز، مسیر «لپتین-ملانوکورتین» است. لپتین هورمونی است که توسط بافت چربی ترشح میشود؛ چربی بیشتر، یعنی لپتین بیشتر.
هرگونه جهش ژنتیکی در این مسیر پنهان، سنسورهای چربی مغز را کمحس میکند. در واقع، مغز این افراد تصور میکند ذخیره چربی بدن بسیار کمتر از مقدار واقعی است؛ در نتیجه فرمان گرسنگی مداوم صادر میکند.
پژوهشها نشان میدهند حدود ۰.۳ درصد از جمعیت جهان دارای جهش در این مسیر هستند. این افراد در سن ۱۸ سالگی به طور میانگین ۱۸ کیلوگرم سنگینتر از همسالان خود هستند.
چاقیهای رایج معمولا «پلیژنیک» (چندژنی) هستند؛ یعنی حاصل تجمع هزاران تغییر ژنتیکی ظریف که در کنار هم حسگرهای اشتها را دستکاری میکنند.
هورمونهای روده و انقلاب دارویی اوزمپیک
در سوی دیگر، هورمونهای روده قرار دارند. از ۲۰ هورمون شناختهشده روده، ۱۸ مورد آنها به ما احساس سیری میدهند. یکی از مهمترین آنها هورمون جیالپی-۱است که به شدت به مصرف پروتئین حساس است.
نسل جدید داروهای ضد چاقی که جهان را تسخیر کردهاند، مانند اوزمپیک و ویگووی حاوی ماده سماگلوتید، در واقع نسخههای تغییریافته و بادوام همین هورمون هستند.
هورمون طبیعی بدن تنها ۲ دقیقه نیمهعمر دارد، اما دستکاریهای شیمیایی در این داروها باعث شده که اثر آنها تا یک هفته یا حتی یک ماه در بدن باقی بماند. این داروها بدون ایجاد حس گرسنگیِ عذابآورِ ناشی از رژیمهای سنتی، سیگنال سیری را به مغز مخابره میکنند.
با وجود پیچیدگیهای بیولوژیکی، سیگنالهای محیطی و بهویژه وضعیت اقتصادی-اجتماعی نقش ترسناکی در تشدید چاقی دارند.
بررسیها در بریتانیا نشان میدهد دهکهای پایین درآمدی دو برابر بیشتر از دهکهای بالا به چاقی مبتلا میشوند. یک مطالعه بر روی دوقلوها نشان داد که وراثتپذیری شاخص توده بدنی در یک محیط ناسالم و فقیر ۸۶ درصد است، در حالی که این رقم در یک محیط مرفه و سالم به ۳۹ درصد کاهش مییابد.
این تفاوت ژنتیکی نیست، بلکه نشان میدهد محیط ناسالم بار ژنتیکی فرد را به حداکثر میرساند.
غریزه مصرف غذا، یکی از ابتداییترین غرایز بقا است که طی میلیونها سال تکامل یافته تا بدن را در برابر قحطی حفظ کند. چاق شدن در محیط اشباعشدهی امروز، در واقع پاسخ طبیعی بیولوژیِ تکاملیافتهی ما به فراوانیِ بیش از حد انرژی است.
انکار نقش محوری ژنها در مواجهه با این محیط، کمکی به حل یکی از بزرگترین چالشهای سلامت عمومی در قرن بیستویکم نخواهد کرد.
