دانشمندان علاوه بر دو عامل شناختهشده فشار خون بالا، شواهدی از یک عامل سوم پیدا کردهاند؛ کشفی که میتواند در آینده راههای تازهای برای درمان پرفشاری خون (Hypertension) ایجاد کند.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert ؛ دو عامل اصلی فشار خون بالا چه هستند؟ وقتی صحبت از فشار خون بالا میشود، پزشکان معمولاً روی دو سیستم اصلی تمرکز میکنند:
* سیستم عصبی سمپاتیک (SNS)؛ بخشی از دستگاه عصبی که واکنش «ستیز یا گریز» بدن را کنترل میکند.
* سیستم رنین–آنژیوتانسین–آلدوسترون (RAAS)؛ مجموعهای از هورمونها که حجم خون و جریان آن را تنظیم میکنند.
اما پژوهش جدید نشان میدهد که عامل دیگری نیز ممکن است نقش مهمی داشته باشد: مسیرهای حل التهاب (Inflammation-Resolution Pathways)؛ سازوکارهای زیستیای که به سیستم ایمنی پیام میدهند چه زمانی باید فعالیت خود را متوقف کند.
این پژوهش که در مجله Communications Biology منتشر شده، نشان میدهد این مسیرها ممکن است در ایجاد و تداوم فشار خون بالا اهمیتی بسیار بیشتر از آنچه پیشتر تصور میشد داشته باشند.
نقش التهاب مزمن در فشار خون بالا
ارتباط میان سیستم ایمنی و فشار خون از قبل شناخته شده بود، اما پژوهشگران از مؤسسات علمی استرالیا و سنگاپور اکنون شواهد بیشتری پیدا کردهاند که نشان میدهد ناتوانی بدن در خاموش کردن التهاب میتواند یکی از عوامل مهم فشار خون بالا باشد.
التهاب مزمن زمانی رخ میدهد که سیستم ایمنی بیش از حد فعال شود و برای مدت طولانی در حالت «حمله» باقی بماند. در چنین شرایطی، بهجای اینکه به ترمیم بدن کمک کند، میتواند به بافتها و اندامها آسیب برساند.
این التهاب مزمن با هر دو سیستم SNS و RAAS نیز ارتباط دارد.
دارویی آزمایشی که فشار خون را کاهش داد
اما بخش جالبتر این پژوهش، آزمایش ترکیبی به نام Compound 17b یا «ترکیب ۱۷b» بود.
در آزمایشهای انجامشده روی موشهای مبتلا به فشار خون بالا، این ترکیب توانست:
* فشار خون را کاهش دهد؛
* سفتی آئورت، یعنی بزرگترین سرخرگ بدن، را کم کند؛
* ایجاد بافت اسکار خطرناک یا فیبروز را در قلب و کلیهها کاهش دهد؛
* و آسیبهای ناشی از التهاب مزمن در رگها و اندامها را تا حدی ترمیم کند.
پژوهشگران مینویسند این یافتهها میتواند مسیر تازهای برای درمان فشار خون بالا ایجاد کند که هم مسیرهای التهابی و هم مسیرهای عصبی را هدف قرار دهد.
تفاوت این دارو با داروهای ضدالتهاب معمولی چیست؟
داروهای ضدالتهاب معمولاً تلاش میکنند فعالیت سیستم ایمنی را بهصورت نسبتاً گسترده سرکوب کنند. این روش ممکن است در برخی شرایط بیش از حد سیستم ایمنی را مهار کند و حتی در بعضی موارد باعث افزایش فشار خون شود.
اما Compound 17b رویکرد متفاوتی دارد.
این ترکیب بهجای سرکوب مستقیم سیستم ایمنی، ظاهراً مسیرهای طبیعی پایاندهنده التهاب را فعال میکند؛ یعنی همان سازوکارهایی که بهطور طبیعی باید به سیستم ایمنی پیام دهند «کار تمام شده و زمان توقف فرا رسیده است».
«کلید خاموش» سیستم ایمنی کجاست؟
پژوهشگران برای این کار گیرندههایی به نام گیرندههای پپتید فرمیل (FPRs) را هدف قرار دادند.
این گیرندهها را میتوان مانند نوعی کلید کنترلی روی سلولهای ایمنی و بافتی در نظر گرفت که به سیستم ایمنی پیام میدهند فعالیت التهابی خود را متوقف کند.
مطالعات قبلی نشان داده بودند که این ترکیب میتواند از قلب در برابر آسیب محافظت کند. در آزمایشهای جدید نیز فعالکردن این گیرندهها نهتنها فشار خون موشها را تا حدی کاهش داد، بلکه آسیبهای ساختاری ناشی از فشار خون بالا را نیز محدود کرد.
کاهش فیبروز در قلب و کلیه
یکی از یافتههای مهم، کاهش فیبروز بود.
فیبروز زمانی رخ میدهد که آسیب و التهاب مزمن باعث تشکیل بیش از حد بافت اسکار در یک اندام شود. این روند میتواند به مرور عملکرد اندام را مختل کند.
Compound 17b در موشهای مبتلا به فشار خون بالا، میزان سفتی آئورت و تجمع بافت اسکار در قلب و کلیهها را کاهش داد.
به گفته پژوهشگران، این نتایج نشان میدهد فعالکردن گیرندههای FPR میتواند یک راهکار درمانی امیدوارکننده برای کاهش فشار خون و معکوسکردن فیبروز عروقی و کلیوی باشد.
شاید هدف فقط پایین آوردن عدد فشار خون نباشد
داروهای معمول فشار خون عمدتاً تلاش میکنند اعداد ثبتشده روی دستگاه فشارسنج را کاهش دهند. این کار برای محافظت از اندامها و کاهش خطر سکته قلبی و مغزی اهمیت زیادی دارد.
اما Compound 17b ظاهراً کار دیگری نیز انجام میدهد: مستقیماً با آسیب بافتی و اندامی ناشی از التهاب مقابله میکند.
نکته مهم این است که آثار محافظتی این ترکیب در موشها حتی با وجود کاهش نسبتاً متوسط فشار خون مشاهده شد. بنابراین، به نظر میرسد فواید آن فقط ناشی از پایین آوردن فشار خون نباشد و احتمالاً مکانیسمهای مستقیم ضدالتهابی و ترمیمکننده بافت نیز در آن نقش دارند.
آیا این دارو میتواند جایگزین داروهای فشار خون شود؟
هنوز خیلی زود است که چنین نتیجهای بگیریم.
تمام این آزمایشها تاکنون روی موشها انجام شدهاند و مشخص نیست که آیا همین نتایج در انسان نیز تکرار خواهند شد یا خیر.
پژوهشگران نیز نمیگویند Compound 17b لزوماً باید در آینده جایگزین داروهای فعلی فشار خون شود. در عوض، احتمال میدهند بتوان از آن برای بیمارانی استفاده کرد که نمیتوانند برخی داروهای موجود را مصرف کنند، یا آن را بهعنوان درمان مکمل در کنار داروهای فعلی به کار برد تا التهاب و آسیب بافتی نیز هدف قرار گیرد.
«خاموش کردن التهاب» ممکن است به اندازه مهار آن مهم باشد
یکی از مهمترین پیامهای این پژوهش این است که شاید برای درمان بیماریهای ناشی از التهاب، فقط نباید به دنبال مهار التهاب باشیم؛ بلکه باید ببینیم چگونه میتوانیم فرآیند طبیعی خاموش شدن التهاب را نیز فعال کنیم.
به بیان ساده، مسئله فقط این نیست که چگونه «ترمز التهاب» را بکشیم؛ شاید بتوانیم سازوکاری را فعال کنیم که به سیستم ایمنی بگوید زمان پایان دادن به واکنش التهابی فرا رسیده است.
پژوهشگران در مقاله خود مینویسند که Compound 17b ظاهراً آثار گستردهای در محافظت از قلب، کلیهها و عروق دارد که صرفاً با کاهش فشار خون توضیح داده نمیشود و احتمالاً مکانیسمهای مستقیم ضدالتهابی و ترمیمکننده بافت نیز در آن دخیل هستند.
جمعبندی
این مطالعه یک مسیر احتمالی جدید برای درک و درمان فشار خون بالا معرفی میکند: اختلال در سازوکارهای طبیعی پایاندهنده التهاب ممکن است یکی از عوامل پنهان این بیماری باشد.
Compound 17b نیز در موشها نتایج امیدوارکنندهای نشان داده، اما هنوز مشخص نیست که در انسان مؤثر و ایمن خواهد بود یا خیر. برای پاسخ به این پرسش، به مطالعات بیشتری نیاز است.
این پژوهش در مجله Communications Biology منتشر شده است.
