برای آنکه بتوانیم روند پیری را بهدرستی درک کنیم، ابتدا باید بفهمیم درون تکتک سلولهای بدن، چه چیزی بهآرامی در حال از هم گسیختن است. چه عاملی باعث میشود سلولهای ما با گذشت زمان کارایی خود را از دست بدهند، در برابر بیماریها آسیبپذیرتر شوند و در نهایت از کار بیفتند؟
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert ؛ مطالعهای جدید که توسط پژوهشگران مؤسسه فریتس لیپمان (FLI) در آلمان هدایت شده است، یافتههای تازهای درباره نیروگاههای تولید انرژی سلولها ــ اندامکهایی به نام میتوکندری ــ ارائه میدهد و نشان میدهد این ساختارها چگونه با گذشت سالها بهتدریج کند و ناکارآمد میشوند.
پژوهشگران با بررسی کرمهای آزمایشگاهی، نمونههای بافت انسانی و سلولهای انسان دریافتند که با افزایش سن، مقدار یک مولکول چربی (لیپید) خاص به نام فسفاتیدیلکولین (Phosphatidylcholine) کاهش مییابد.
آزمایشهای آنها همچنین نشان داد که بازگرداندن سطح این مولکول ــ از طریق رژیم غذایی ــ میتواند میتوکندریهای فرسوده را دوباره احیا کند.
پژوهشگران در مقاله خود مینویسند:
«مطالعات ما نشان داد کاهش تولید فسفاتیدیلکولین، عامل مهم و تاکنون کمتر شناختهشدهای در پیری طبیعی میتوکندریهاست؛ فرآیندی که میتوان آن را با مکملهای غذایی تا حدی جبران کرد.»
یکی از مهمترین وظایف فسفاتیدیلکولین، حفظ سلامت غشاهایی است که میتوکندریها را احاطه کردهاند. همانند غشای سلول، غشای میتوکندری نیز از لیپیدهایی مانند فسفاتیدیلکولین ساخته شده است.
پژوهشگران دریافتند هنگامی که ذخایر این لیپید کاهش پیدا میکند، عملکرد میتوکندریها نیز مستقیماً تحت تأثیر قرار گرفته و کارایی آنها افت میکند.
اما زمانی که به رژیم غذایی کرمها فسفاتیدیلکولین یا کولین (ماده مغذیای که در بدن بهطور طبیعی به فسفاتیدیلکولین تبدیل میشود) اضافه شد، میتوکندریها دوباره حالتی جوانتر و انعطافپذیرتر پیدا کردند.
تتیانا پولیژایوا، زیستشناس سلولی مؤسسه FLI و نویسنده نخست این پژوهش، میگوید:
«حتی خود ما هم از اینکه این مولکول تا این اندازه بر ساختار، ارتباطات و عملکرد میتوکندریها تأثیر میگذارد، شگفتزده شدیم.»
بررسی نمونههای بافت انسانی نیز نشان داد که میزان پایینتر فسفاتیدیلکولین بیشتر در افراد مبتلا به دیابت یا چاقی دیده میشود؛ در مقابل، سطوح بالاتر این مولکول با سرعت بیشتر در راه رفتن و حافظه بهتر ــ که هر دو از نشانههای سالمتر بودن روند پیری هستند ــ ارتباط داشت.
آزمایشهایی که روی کرمهای جوان، میانسال و پیر انجام شد نیز نشان داد سطح فسفاتیدیلکولین بهتدریج با افزایش سن کاهش مییابد، زیرا تولید پروتئینهایی که مسئول ساخت این لیپید هستند، به مرور کمتر میشود.
در نتیجه، میتوکندریها مواد اولیه کافی برای ساخت غشاهای خود را در اختیار ندارند و بهتدریج تکهتکه، ناپایدار و دچار اختلال عملکرد میشوند.
اختلال عملکرد میتوکندریها با بسیاری از بیماریهای مرتبط با افزایش سن ارتباط دارد.
در شرایط طبیعی، یعنی در سلولهای سالم و در سالهای ابتدایی زندگی، میتوکندریها بهراحتی با یکدیگر ادغام شده و زنجیرههای بلند و انعطافپذیری تشکیل میدهند که به سلول کمک میکنند انرژی و سایر مواد موردنیاز را بهطور مؤثر توزیع کند.
اما آزمایشها نشان دادند که با افزایش سن و کاهش فسفاتیدیلکولین، میتوکندریها انعطافپذیری خود را از دست میدهند و دیگر نمیتوانند خود را با نیازهای انرژی سلول تطبیق دهند.
ماریا ارمولایوا، زیستشناس سلولی مؤسسه FLI، میگوید:
«میتوانید کل این سامانه را مانند یک شبکه برق بسیار پیچیده تصور کنید که با افزایش سن بهتدریج آسیب میبیند؛ ارتباطها قطع میشوند و جریان انرژی دچار اختلال میشود.»
او ادامه میدهد:
«اگرچه تولید انرژی همچنان ادامه دارد، اما این فرآیند دیگر به اندازه گذشته کارآمد و پایدار نیست و انرژی نیز دیگر نمیتواند بهصورت انعطافپذیر در سراسر سلول توزیع شود.»
نکته جالب دیگری نیز از بررسی نمونههای انسانی به دست آمد: کاهش فسفاتیدیلکولین در زنان و مردان یکسان نبود.
در مردان، این کاهش بهصورت تدریجی رخ میداد، اما در زنان افت آن بسیار شدیدتر بود؛ بهویژه در حوالی دوران یائسگی (معمولاً از اواسط دهه چهارم تا اواسط دهه پنجم زندگی).
پژوهشگران معتقدند این تغییرات شیمیایی و اختلالات ناشی از آن در عملکرد میتوکندریها، احتمالاً نقش مهمی در مشکلات این دوره از زندگی زنان ایفا میکنند.
ارمولایوا میگوید:
«این مشاهده اهمیت ویژهای دارد، زیرا با دورهای همزمان است که بسیاری از زنان از کاهش محسوس سطح انرژی و شروع خستگی مزمن شکایت میکنند.»
البته کاهش فسفاتیدیلکولین تنها دلیل فرسوده شدن نیروگاههای انرژی سلولها با افزایش سن نیست، اما شواهد نشان میدهد که یکی از عوامل مهم این فرآیند محسوب میشود و ارزش بررسیهای بیشتر را دارد.
هرچند بدن انسان بسیار پیچیدهتر از کرمهای آزمایشگاهی است، اما اینکه افزایش سطح این لیپید ازدسترفته بتواند برخی از نشانههای پیری میتوکندریها را معکوس کند، یافتهای امیدوارکننده به شمار میرود.
گام بعدی پژوهشگران این است که با جزئیات بیشتری بررسی کنند کاهش فسفاتیدیلکولین در سطح مولکولی چگونه بر غشای میتوکندری اثر میگذارد و ساختار این غشاها دقیقاً چه تغییراتی میکند.
اختلال عملکرد میتوکندریها با طیف گستردهای از بیماریها و مشکلات مزمن از جمله دیابت، سرطان و بیماریهای تحلیلبرنده دستگاه عصبی مانند پارکینسون ارتباط دارد.
این پژوهش مسیر تازهای را نشان میدهد که شاید بتوان از طریق آن، بخشی از مشکلات ناشی از پیری میتوکندریها را برطرف کرد.
ارمولایوا در پایان میگوید:
«پژوهش ما نشان میدهد که هم پیری میتوکندریها و هم روند کلی پیری بدن، دستکم تا حدی قابل تغییر هستند.»
او میافزاید:
«اگر بتوانیم سازوکارهای زیربنایی این فرآیندها را بهخوبی درک کنیم، شاید بتوانیم راهکارهای هدفمند و مؤثری برای مقابله با آنها ارائه دهیم.»
