مهر: محققان کشف کرده‌اند که چرا درمان سرطان سینه برای برخی از بیماران عمل نمی‌کند. این موضوع نقش غیرمنتظره یک پروتئین کلیدی مبارزه با سرطان را آشکار می‌کند.
 به نقل از شینهوا، این مطالعه نشان داد که پروتئین رتینوبلاستوما (Rb) که مدت‌ها به عنوان یک ترمز طبیعی برای پیشرفت سرطان تلقی می‌شد، می‌تواند به طور غیر منتظره ژن‌هایی را فعال کند که به هورمون استروژن پاسخ می‌دهند. بر اساس بیانیه‌ای که توسط مرکز سرطان پیتر مک کالوم استرالیا منتشر شد، برخی از این ژن‌ها می‌توانند به سلول‌های سرطانی در مقاومت در برابر درمان و حفظ توانایی رشد مجدد کمک کنند.

تیم تحقیق دریافتند که Rb چیزی بیشتر از خاموش کردن ژن هایی است که تقسیم سلولی را تحریک می کنند.

«شوم گوئل»، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «همچنین Rb می‌تواند برنامه‌های بیولوژیکی را فعال کند که در برابر اثرات محافظتی خود عملکرد ضعیف تری دارند.»

این یافته‌ها به توضیح اینکه چرا داروهایی که به عنوان مهارکننده‌های CDK۴/۶ شناخته می‌شوند به خوبی با درمان غدد درون ریز در سرطان پستان گیرنده هورمونی مثبت، رایج‌ترین نوع فرعی، کار می‌کنند، کمک می‌کند.

گوئل گفت: «مهار کننده CDK۴/۶ Rb را فعال می کند تا تقسیم سلول های سرطانی را متوقف کند، در حالی که درمان غدد درون ریز سیگنال های ناخواسته ناشی از استروژن را که Rb نیز می تواند تحریک کند، مسدود می کند.»

با این حال، محققان دریافتند زمانی که سرطان ها به درمان غدد درون ریز مقاوم می شوند، برنامه ژن مرتبط با استروژن با وجود درمان ادامه می یابد و اثربخشی مهارکننده های CDK۴/۶ کاهش می یابد.

گوئل گفت: «درک این نقش ناشناخته قبلی Rb به ما راه جدید مهمی برای فکر کردن در مورد مقاومت دارویی می دهد.»