شواهد روبهافزایش نشان میدهد که کلید درمان بیماری آلزایمر، شناسایی و مداخله در نخستین مراحل شکلگیری آن است. اکنون دانشمندان موفق به توسعهی دارویی نویدبخش شدهاند که به نظر میرسد بتواند پیشرفت این بیماری را پیش از آنکه واقعاً آغاز شود، متوقف کند.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert ؛ این دارو NU-9 نام دارد و تیمی از دانشگاه نورثوسترن آمریکا آن را روی مدلهای موشیِ آلزایمر آزمایش کردهاند. نتایج نشان میدهد که این دارو قادر است میزان مولکولهای سمی پروتئینی موسوم به الیگومرهای آمیلوئید بتا را بهطور چشمگیری کاهش دهد؛ مولکولهایی که میتوانند به هم تجمع پیدا کنند و پلاکهای مخربِ مرتبط با آلزایمر را بسازند.
با استفاده از NU-9، تعداد این الیگومرها در مغز موشها بهمراتب کمتر شد. این کاهش، به نوبهی خود باعث شد سلولهای پشتیبان مغز، یعنی آستروسیتها، در وضعیتی آرامتر و سالمتر باقی بمانند.
ویلیام کلاین، عصبزیستشناس، میگوید:
«این نتایج واقعاً خیرهکنندهاند.»
او میافزاید:
«NU-9 تأثیر فوقالعادهای بر آستروگلیوز واکنشی داشت؛ پدیدهای که هستهی اصلی التهاب عصبی است و با مراحل اولیهی بیماری آلزایمر ارتباط مستقیم دارد.»
البته این پژوهش تنها به بررسی اثر NU-9 محدود نمیشود؛ بلکه هدف آن، درک بهتر این مسئله است که آلزایمر چگونه سالها پیش از بروز هرگونه علامت آغاز میشود—موضوعی که احتمالاً نقشی حیاتی در توسعهی درمانهای جدید خواهد داشت.
در این مطالعه، پژوهشگران تأثیر فزایندهی الیگومرهای آمیلوئید بتا (به رنگ سبز) و نقش آنها در فعالسازی آستروسیتهای واکنشی (به رنگ قرمز) را دنبال کردند.
(Kranz و همکاران، Alzheimer’s & Dementia، ۲۰۲۵)
در موشهای مورد بررسی، دانشمندان به یک زیرگونهی ناشناختهی پیشین از الیگومرهای آمیلوئید بتا دست یافتند. آنها این نوع جدید را ACU193+ نامگذاری کردند و دریافتند که از نخستین مولکولهایی است که در نورونهای تحت فشار ظاهر میشود و به آستروسیتها میچسبد.
اگرچه آستروسیتها برای عملکرد سالم مغز ضروری هستند، اما در صورت بیشفعال شدن میتوانند خطرناک باشند. پژوهشگران معتقدند ACU193+ ممکن است آغازگر این تغییر خطرناک باشد—و در عین حال، راهی بالقوه برای مهار و کند کردن آن در اختیار ما بگذارد.
دنیل کرانتس، عصبپژوه دانشگاه نورثوسترن، میگوید:
«بیماری آلزایمر دههها پیش از بروز علائم آغاز میشود؛ با رویدادهای اولیهای مانند تجمع الیگومرهای سمی آمیلوئید بتا درون نورونها و واکنشی شدن سلولهای گلیال، بسیار پیش از آنکه کاهش حافظه قابل مشاهده باشد.»
او ادامه میدهد:
«وقتی علائم ظاهر میشوند، آسیبشناسی زمینهای بیماری معمولاً بسیار پیشرفته است. این احتمالاً یکی از دلایل اصلی شکست بسیاری از کارآزماییهای بالینی بوده است: آنها خیلی دیر شروع شدهاند.»
البته باید در نظر داشت که هنوز بهطور قطعی مشخص نشده است که آمیلوئید بتا—چه به شکل الیگومر و چه به صورت پلاک—عامل اصلی و مستقیم آلزایمر باشد. به احتمال زیاد، مجموعهای از عوامل و محرکها در بروز این بیماری نقش دارند.
پیشتر نشان داده شده بود که NU-9 میتواند از تجمع الیگومرهای آمیلوئید بتا در سلولهای مغز انسان در محیط آزمایشگاه جلوگیری کند، و اکنون دیدن اینکه این دارو در حیوانات زنده نیز مؤثر است، بسیار امیدبخش به نظر میرسد.
آزمایشهای بیشتری هماکنون در حال انجام است. پژوهشگران در حال بررسی اثربخشی NU-9 در مدلهای حیوانیِ مراحل پیشرفتهتر آلزایمر هستند—مراحلی که تصور میشود شباهت بیشتری به روند بروز بیماری در انسان با افزایش سن دارند.
تنها پس از طی این مراحل است که امکان ورود دارو به کارآزماییهای بالینی انسانی وجود خواهد داشت.
اگر همهچیز طبق انتظار پیش برود، NU-9 میتواند به یک درمان پیشگیرانه تبدیل شود؛ دارویی که افرادِ در معرض خطر بالای ابتلا به آلزایمر بتوانند سالها پیش از بروز علائم مصرف کنند. پژوهشگران این رویکرد را با داروهای کاهندهی کلسترول مقایسه میکنند که برای کاهش خطر بیماریهای قلبی مصرف میشوند.
کلاین میگوید:
«اگر فردی نشانگر زیستیِ هشداردهندهی آلزایمر داشته باشد، میتواند مصرف NU-9 را پیش از ظاهر شدن علائم آغاز کند.»
او در پایان اضافه میکند:
«چند آزمایش خونِ تشخیصیِ زودهنگام برای آلزایمر در حال توسعه است. هدف نهایی، ترکیب نوید تشخیص زودهنگام با دارویی است که بتواند این بیماری را از همان ابتدا متوقف کند.»
