محققان دانشگاه ویسکانسین مدیسون راهکار جدیدی را برای ردگیری مکانیزم‌های عامل تخریب سلول‌های عصبی قلب در اثر بیماری پارکینسون توسعه دادند.
حدود 60 درصد از بیماران مبتلابه پارکینسون دچار آسیب‌های جدی ارتباطات عصبی قلب با سیستم عصبی سمپاتیک هستند. این اعصاب وظیفه هماهنگی شدت گردش خون با تغییرات فعالیت عضلانی را بر عهده‌دارند.
در اثر تخریب این اعصاب، بدن بیماران مبتلابه پارکینسون آمادگی کمتری برای واکنش به استرس و تغییرات ساده‌ای مانند برخاستن دارد.
محققان در این تحقیقات از سیستم عصبی میمون برای مدل‌سازی عوارض پارکینسون استفاده کردند و با استفاده از نوعی سم، در اعصاب قلب این میمون‌ها آسیب‌هایی مشابه آنچه در انسان رخ می‌دهد، ایجاد کردند.
سپس با استفاده از یک فناوری تصویربرداری موسوم به پت اسکن که امکان ردگیری فرآیندهای شیمیایی در بدن را فراهم می‌کند، بدن میمون‌ها را به‌صورت دوره‌ای اسکن کردند. محققان به‌منظور تشخیص وضعیت گسترش اعصاب آسیب‌دیده در عضلات بطن چپ قلب، شناسایی موقعیت بیشترین میزان التهاب در این عضلات و محل بیشترین استرس اکسیداتیو از سه ماده شیمیایی استفاده کردند و توانستند تغییرات این سه عامل را در یک دوره زمانی خاص با دقت بالا بررسی کنند.
پیش‌ازاین محققان می‌دانستند که پارکینسون موجب تخریب اعصاب قلب می‌شود، اما قادر به شناسایی دقیق علت آن نبودند. اکنون محققان با استفاده از این فناوری می‌توانند محل التهاب و استرس اکسیداتیو را با دقت مشخص کنند و نحوه ارتباط این عوامل را با تخریب ارتباطات عصبی بیماران مبتلابه پارکینسون موردبررسی و مطالعه قرار دهند.
همچنین این فناوری امکان بررسی میزان اثرگذاری روش‌های درمانی جدید را بر سلامت نورون‌های کنترل‌کننده فعالیت قلب بیماران فراهم می‌کند.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه npj Parkinson's Disease منتشرشده است.
